Poivre long et Piperlonguminine est neuroprotecteur dans l’accident vasculaire cérébral expérimental chez le rat. Auteurs Yang T1, Sun S2, Wang T3, Tong X4, Bi J5, Wang Y1, Sun Z6. Journal Int Immunopharmacol. 2014 septembre 22. MIE: S1567-5769 (14) 00368-3. doi: 10.1016 / j.intimp.2014.09.016. [Epub ahead of print] Résumé Les dommages inflammatoire jouent un rôle important dans la pathogenèse ischémique cérébrale et peut représenter une cible pour le traitement. Piperlonguminine (PE) a prouvé avoir des actions anti-inflammatoires. Dans cette étude, nous avons étudié les effets de PE sur la lignée cellulaire neuronale culture, SH-SY5Y in vitro et rat expérimental AVC ischémique in vivo. Pour une privation d’oxygène-glucose (OGD) et facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) a stimulé SH-SY5Y lignée cellulaire in vitro, des cellules SH-SY5Y ont été mises en incubation avec du PE. In vivo, les rats ont été soumis à une occlusion de l’artère cérébrale moyenne (MACO) pendant 1 h, suivie d’une reperfusion pendant 23 h. Les résultats de cette étude ont montré que le traitement des cellules SH-SY5Y avec PE réduit la cytotoxicité et l’apoptose induite par OGD et bloque l’activation du TNF-α induite par NF-kB et MAPK. L’injection intrapéritonéale de PE (2,4 mg / kg) a produit un potentiel neuroprotecteur significatif chez les rats présentant une ischémie cérébrale. PE atténué scores de déficit neurologique, le volume du cerveau de l’infarctus et le cerveau teneur en eau chez les rats, et inhibé l’activation de NF-kB et MAPK. Ces données montrent que PE protège le cerveau contre les lésions cérébrales ischémiques via la réduction de l’effet de la réduction de la circulation au niveau de la barrière hémato-encéphalique (BHE) , qui peut être médiée par l’inhibition de NF-kB et les voies de signalisation MAPK. Copyright © 2014 Publié par Elsevier B.V. PMID 25257731 [PubMed – tel que fourni par l’éditeur] Piperlonguminine is neuroprotective in experimental rat stroke. Authors Yang T1, Sun S2, Wang T3, Tong X4, Bi J5, Wang Y1, Sun Z6. Author information Journal Int Immunopharmacol. 2014 Sep 22. pii: S1567-5769(14)00368-3. doi: 10.1016/j.intimp.2014.09.016. [Epub ahead of print] Affiliation Abstract Inflammatory damage plays an important role in cerebral ischemic pathogenesis and may represent a target for treatment. Piperlonguminine (PE) has been proved to have anti-inflammatory actions. In this study, we investigated the effects of PE on cultured neuronal cell line, SH-SY5Y in vitro and experimental rat ischemic stroke in vivo. For oxygen-glucose deprivation (OGD) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) stimulated SH-SY5Y cell line in vitro, SH-SY5Y cells were incubated with PE. In vivo, rats were subjected to middle cerebral artery occlusion (MACO) for 1h, followed by reperfusion for 23h. The results of this study showed that treatment of SH-SY5Y cells with PE reduced the OGD-induced cytotoxicity and apoptosis and blocked TNF-α-induced activation of NF-κB and MAPK. Intraperitoneal injection of PE (2.4mg/kg) produced a significant neuroprotective potential in rats with cerebral ischemia. PE attenuated neurological deficit scores, brain infarct volume and brain water content in rats, and inhibited activation of NF-κB and MAPK. These data show that PE protects the brain against ischemic cerebral injury via alleviating blood-brain barrier (BBB) breakdown, which may be mediated via inhibiting NF-κB and MAPK signaling pathways. Copyright © 2014. Published by Elsevier B.V. PMID 25257731 [PubMed – as supplied by publisher]